Аннотация
Оценка периоперационного повреждения миокарда имеет важную прогностическую
ценность.
В 2000 г. Европейское общество кардиологов (ESC) и Американский кардиологический колледж (ACC) предложили использовать сердечные тропонины (Тр) в качестве
предпочтительного маркера повреждения сердечной мышцы, так как именно они оказались наиболее чувствительными и специфичными для поражений сердца. Предполагается, что кардиальный ТрI (кТрI) - более специфичный маркер поражения сердца, чем кТрТ.
Повышение тропонинов наблюдается фактически после любой открытой операции на
сердце. Основными причинами периоперационного повреждения миокарда являются
неполная реваскуляризация, диффузное атеросклеротическое поражение дистального
коронарного русла, спазм, эмболия или тромбоз неизмененных коронарных артерий
или шунтов, технические проблемы, связанные с наложением анастомозов, неадекватная интраоперационная защита миокарда, его повышенная потребность в кислороде
(например, при гипертрофии левого желудочка), а также гемодинамические нарушения
в постоперационном периоде (например, гипо-, гипертензия, тахикардия).
Повышенные количества тропонинов после открытых операций на сердце могут
рассматриваться в качестве показателя защиты миокарда во время операции. Причем
при открытых операциях на сердце в случае интактных коронарных артерий степень
повышения кТрI находится в прямой корреляции со временем пережатия аорты, в противоположность коронарному шунтированию (КШ), при котором степень повышения
маркеров повреждения зависит также от других параметров (качество реваскуляризации, способ кардиоплегии и т. д.).
Прогностическая роль кTpI после реваскуляризации миокарда на работающем сердце
и в условиях искусственного кровообращения (ИК) и кардиоплегии весьма различна.
Повышенные значения кTpI (более 13 нг/мл) после реваскуляризации миокарда в условиях ИК и кардиоплегии ассоциировались с 10-кратным риском увеличения внутрибольничной смертности, связанной с более частыми краткосрочными осложнениями,
однако эти значения не позволяли прогнозировать среднесрочную выживаемость. Повышенные значения кTpI и степень повреждения миокарда после реваскуляризации миокарда на работающем сердце не влияли на краткосрочную выживаемость. Однако даже
сравнительно небольшое повышение кTpI (в отличие от КШ с ИК и кардиоплегией) ассоциировалось с низкой среднесрочной выживаемостью, что предположительно связано с проблемами реваскуляризации (недостаточность шунтов или неполная реваскуляризация).
Реваскуляризация миокарда в условиях ИК без кардиоплегии вызывает большее высвобождение миокардиальных ферментов по сравнению с реваскуляризацией миокарда на
работающем сердце.
Повышенные значения кTрI коррелируют с частотой значительных послеоперационных
осложнений после открытых операций по поводу врожденных пороков сердца. Хронический цианоз предрасполагает к большему повреждению миокарда во время операции.
Таким образом, определение повышенного количества тропонинов в периферической
крови всегда говорит о повреждении миокарда, но повреждение миокарда не всегда означает ишемическое повреждение.
Литература
Бокерия Л. А., Авалиани В. М., Мерзляков В. Ю. Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2008. С. 131.
Чарная М. А., Дементьева И. И., Морозов Ю. А. и др. Кардиоспецифические биомаркеры в кардиологии и кардиохирургии. Часть 1. Общая характеристика биомаркеров // Кардиол. и серд.- сосуд. хир. 2010. Т. 3. С. 26-33.
Abramov D., Abu-Tailakh M., Frieger M. et al. Plasma troponin levels after cardiac surgery vs after myocardial infarction // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2006. Vol. 14. P. 530-535.
Alpert J. S., Thygesen K., Antman E. et al. Myocardial infarction redefined - a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/ American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 36. P. 959-969.
Antman E. M. Decision making with cardiac troponin tests // N. Engl. J. 2002. Vol. 346. P. 2079-2082.
Apple F. Counterpoint: standardization of cardiac troponin I assays will not occur in my lifetime // Clin. Chem. 2012. Vol. 58. P. 169-171.
Beyersdorf, F. The use of controlled reperfusion strategies in cardiac surgery to minimize ischaemia/reperfusion damage // Cardiovasc. Res. 2009. Vol. 83. P. 262-268.
Cagli K., Ozbakir C., Ergunet K. al. Electrocardiographic changes after coronary artery surgery // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2006. Vol. 14. P. 294-299.
Czerny M., Baumer H., Kilo J. et al. Complete revascularization in coronary artery bypass grafting with and without cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. 2001. Vol. 71. P. 165-169.
Detter C., Deuse T., Christ F. et al. Comparison of two stabilizer concepts for off-pump coronary artery bypass grafting // Ann. Thorac. Surg. 2002. Vol. 74. P. 497-501.
Falahati A., Sharkey S., Christensen D. Implementation of serum cardiac troponin I as marker for detection of acute myocardial infarction // Am. Heart J. 1999. Vol. 137. P. 332-337.
Galinanes M. In search of a reliable marker of tissue injury during heart surgery // Heart. 1998. Vol. 80. P. 317-318.
Giuliani I., Bertinchant J. P., Granier C. et al. Determination of cardiac troponin I forms in the blood of patients with acute myocardial infarction and patients receiving crystalloid or cold blood cardioplegia // Clin. Chem. 1999. Vol. 45. P. 213-22.
Guiteras V. P., Pelletier L. C., Galinanes Hernandez M. Diagnosis criteria and prognosis of perioperative myocardial infarction following coronary bypass // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983. Vol. 86. P. 878-886.
Hessel M., Michielsen E., Atsma D. et al. Release kinetics of intact and degraded troponin I and T after irreversible cell damage // Exp. Mol. Pathol. 2008. Vol. 85. P. 90-95.
Hirose H., Amano A., Yoshida S. et al. Off-pump coronary artery bypass: early results // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. Vol. 6. P. 110-118.
Immer F., Stocker F., Seiler A. et al. Troponin-I for prediction of early postoperative course after pediatric cardiac surgery // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. Vol. 33. P. 1719-1722.
Imura H., Caputo M., Parry A. et al. Age-dependent and hypoxia-related differences in myocardial protection during pediatric open heart surgery // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1551-1556.
Jaffe A., Ravkilde J., Roberts R. et al. It's time for a change to a troponin standard // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1216-1220.
Kim K. B., Lim C., Lee C. et al. Off-pump coronary artery bypass may decrease the patency of saphenous vein grafts // Ann. Thorac. Surg. 2001. Vol. 72. P. 1033-1037.
Lund O., Christensen J., Holme S. et al. On-pump versus off-pump coronary artery bypass: independent risk factors and off-pump patency // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2001. Vol. 20. P. 901-907.
Mathison M., Buffolo E., Jatene A. D. et al. Right heart circulatory support facilitates coronary artery bypass without cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. 2000. Vol. 70. P. 1083-1085.
Multicenter Study of Perioperative Ischemia (MCSPI) Research Group Effects of acadesine on the incidence of myocardial infarction and adverse cardiac outcomes after coronary artery bypass graft surgery // Anesthesiology. 1995. Vol. 83. P. 658-673.
Ngaage D. N. Off-pump coronary artery bypass grafting: the myth, the logic and the science // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. Vol. 24. P. 557-570.
Paparella D., Cappabianca G., Malvindi P. et al. Myocardial injury after off-pump coronary artery bypass grafting operation // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2007. Vol. 32. P. 481-487.
Paparella D., Cappabianca G., Visicchio G. et al. Cardiac troponin I release after coronary artery bypass grafting operation: effects on operative and midterm survival // Ann. Thorac. Surg. 2005. Vol. 80. P. 1758-1764.
Rastan A. J., Bittner H. B., Gummert J. F. et al. Onpump beating heart versus off-pump coronary artery bypass surgery-evidence of pump-induced myocardial injury // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. Vol. 27. P. 1057-1064.
Sanada S., Komuro I., Kitakaze M. Pathophysiology of myocardial reperfusion injury: preconditioning, postconditioning, and translational aspects of protective measures // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2011. Vol. 301. P. H1723-H1741.
Taggart D. P., Hadjinikolas L., Hooper J. et al. Effects of age and ischemic times on biochemical evidence of myocardial injury after pediatric cardiac operations // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. Vol. 113. P. 728-735.
Vassiliades T. A., Nielsen J. L., Lonquist J. L. Hemodynamic collapse during off-pump coronary arterybypass grafting // Ann. Thorac. Surg. 2002. Vol. 73. P. 1874-1879.
Vermes E., Mesguich M., Houel R. et al. Cardiac troponin I release after open heart surgery: a marker of myocardial protection? // Ann. Thorac. Surg. 2000. Vol. 70. P. 2087-2090.
White H. D. Pathobiology of troponin elevations // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. Vol. 57. P. 2406-2408.
Zipes D., Libby D., Bonnow R., Braunwald E. Braunwald`s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders, 2005. P. 2004.
